
临床数十载,见过太多肺病患者从最初的轻微咳嗽,一步步走到呼吸维艰的境地。
前几天门诊遇到一位慢阻肺老患者,喘得说不出一句完整话,胸口像压着块巨石,家属红着眼说“之前以为咳两声没事,没想到拖成这样”。
其实很多人不知道,不管是常见的咳嗽咳痰,还是疑难的间质性肺病,发展到后期,肺功能的损伤大多逃不开两个不可逆的方向——这不是危言耸听,是无数临床病例验证的事实,今天就用大白话跟大家说透。
肺部就像咱们身体的“换气站”,管道、肺泡各司其职,可一旦出问题,要么管道堵了,要么肺泡“罢工”,这两种情况直接决定了肺病的最终走向。可能有人会说,肺病不就那几种?但你不知道,单是间质性肺病就有200多种病因,再加上肺部感染、慢阻肺、支气管扩张这些常见问题,看似五花八门,本质上对肺功能的伤害模式就两类,治疗和预后也天差地别。
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呼吸管道堵了呼吸像“吹堵了的哨子”,越喘越重这种情况在临床上叫阻塞性通气功能障碍,说白了就是空气进出肺部的“气管支气管管道”变窄了,吸气、呼气都得费老大劲。我之前接诊过一位支气管哮喘患者,夜里睡觉能听到他胸口发出“齁齁”的声音,不用听诊器都清晰可辨,家属还以为是着凉打呼,其实这是空气挤过狭窄支气管的声音,就像吹堵了的哨子,越用力越响,也越难受。
像慢阻肺、支气管哮喘、支气管扩张的终末期,大多会走到这个阶段。管道一旦变窄,后期很难逆转,患者会慢慢出现活动后喘憋、爬两层楼就气短,严重时连平躺都费劲。治疗核心就是舒张支气管,把窄了的管道尽量撑开,让呼吸顺畅些,这类患者基本需要终身用药控制,不能擅自停药,哪怕症状缓解了也得遵医嘱,避免急性发作加重肺功能损伤。
贰
肺泡“僵住了”:
呼吸再用力,氧气也进不了血
另一种更棘手的,是限制性通气功能障碍。如果说前者是管道问题,那这个就是“肺泡本身出了毛病”。
我曾遇到一位尘肺患者,干了十几年矿山工作,后期呼吸频率特别快,看着每一口都吸得很深,可血氧饱和度就是上不去,这就是典型的肺泡“僵住了”。
这种情况大多由肺间质病变引起,肺泡外周的组织增生、变硬,限制了肺泡的舒张和收缩,就像被胶水粘住的气球,吹不大也缩不拢。更关键的是,肺泡的换气功能会跟着下降——咱们呼吸是为了让氧气进入血液,可这种情况下,氧气就算进了肺泡,也没法弥散到血管里,相当于“白呼吸”,呼吸效率越来越低。
特发性肺纤维化、肺结节病、尘肺等疾病,终末期多会发展成这样。这类疾病的用药效果相对欠佳,很多患者后期靠吸氧维持,最有效的治疗方式就是肺移植,可肺源紧张、手术风险等问题,也让不少患者陷入困境。
作为一名呼吸科大夫,我见过太多遗憾。其实肺部疾病的关键在“早发现、早干预”,不管是长期咳嗽、咳痰,还是活动后气短,都别硬扛,及时查肺功能、做检查,把问题控制在萌芽阶段,才能避免走到不可逆的地步。肺是咱们身体最“娇弱”的器官之一,好好呵护它,才是对自己和家人负责。
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